دکتر جواد عاملی مازندرانی

متخصص بیماریهای مغز و اعصاب

دکتر جواد عاملی مازندرانی

متخصص بیماریهای مغز و اعصاب

در این وبلاگ بیماریهای مغز و اعصاب، اخبار و پیشرفت های جدید در این زمینه به زبان ساده و قابل استفاده عموم نوشته خواهد شد. بدلیل عدم فرصت کافی امکان پاسخگویی خصوصی مقدور نیست. لذا فقط به سوالاتی که موافقت برای انتشار عمومی در آن درج شده باشد با حفظ محرمانگی پرسشگر و پس از ویرایش مختصر، پاسخ بصورت عمومی منتشر خواهد شد.

طبقه بندی موضوعی
بایگانی
۰۵
آذر

 

در مطالعاتی که در اروپا و کانادا انجام شده دیده اند در نیمکره شمالی، اگر در ماه می (اردیبهشت) متولد شده باشید، احتمال ابتلا به ام‌اس بیشتر از متولدین ماه نوامبر (آبان) است. این نسبت ریسک در نیمکره جنوبی برعکس می‌باشد.

 

اثر ماه تولد معمولاً به کمبود ویتامین د در جنین نسبت داده می‌شود. می‌دانیم که کمبود ویتامین D سبب ایجاد اختلال رشد سیستم ایمنی می‌شود. به عبارت دیگر، اگر مادر در زمستان باردار شود، بدلیل تماس کمتر با نور آفتاب، احتمال کمبود ویتامین د در او بیشتر است، در نتیجه سیستم ایمنی رشد کافی پیدا نمی‌کند و این منجر به افزایش احتمال ابتلای به بیماریهای خودایمنی در سنین بالاتر می شود. بعلاوه  هر قدر از خط استوا دورتر شویم، تأثیر ماه تولد بزرگتر می‌شود، یعنی در اسکاتلند بیشتر از انگلیس است.

 

اثر ماه تولد منحصر به ام اس نیست و در دیابت نوع 1، آرتریت روماتوئید، کولیت اولسراتیو، بیماری لوپوس نیز  مشاهده شده است.

 

بنابراین یکی از راهبردهای پیشگیری از بیماری ام‌اس تجویز مکمل ویتامین D در بارداری است. بر این اساس، به همه افراد بویژه بیماران مبتلا به ام‌اس که قصد باردار شدن دارند، توصیه می کنیم قبل از باردار شدن و در حین بارداری از سرشار بودن ویتامین D در رژیم غذایی‌شان مطمئن شوند. گرچه هنوز نمیدانیم آیا تجویز مکمل ویتامین د می‌تواند اثر ماه تولد را بر طرف کند یا نه.

 

باید سعی کنیم سطح خونی ویتامین د را ۲۰ نانوگرم در میلی لیتر تا حداکثر ۱۰۰ نانوگرم در میلی لیتر نگه داریم.  

 

 

  • جواد عاملی مازندرانی
۲۴
شهریور

کمیته مشورتی سازمان غذا و داروی امریکا به نفع داروی جدید خوراکی ALS رأی داد. 

 

شرکت دارویی Amylyx می‌گوید داروی خوراکی AMX0035 که ترکیبی از فنیل‌بوتیرات و تارارسودیول است، سبب کاهش مرگ سلول‌های عصبی می‌شود. بعلاوه در مطالعه روی ۱۳۷ بیمار طی ۶ ماه در مقایسه با دارونما سبب کاهش افت عملکرد بیماران شده است. 

 

این دارو در کانادا بصورت مشروط تایید و با نام Albrioza تجویز می‌شود ولی در امریکا و اروپا هنوز مورد تایید قرار نگرفته است. در ابتدا کمیته مشورتی سازمان غذا و داروی امریکا رأی منفی به این دارو داده بود و اعلام کرده بود که این دارو هنوز نیازمند انجام مطالعات بیشتری است اما بدلیل فشار خانواده‌های بیماران مجددا مورد ارزیابی و با رأی ۷ به ۲ دارو را تایید کرد.

 

بیماری ALS یک بیماری تحلیل برنده سلول‌های عصبی است که سبب ضعف تدریجی و تحلیل عضلات و فلج و در نهایت مرگ بیمار می‌شود.

  • جواد عاملی مازندرانی
۱۵
خرداد

صرع و بارداری

بیماری صرع از شایعترین بیماریهای مغزی در خانمهای باردار است و آگاهی از اهمیت مراقبت قبل و حین و پس از بارداری اهمیت فراوان دارد.

 

باروری: بیماری صرع سبب مشکل باروری نمی شود ولی تمایل به بارداری و فرزندآوری نسبت به سایر افراد کمتر است. عوامل متعدد اقتصادی و اجتماعی در این کاهش تمایل نقش دارد. میزان فرزندآوری در کسانیکه از فنوباربیتال و والپروات استفاده می کنند قدری کمتر از سایر افراد است.

 

جلوگیری از بارداری: در بیماران صرعی همانند سایر افراد جامعه، کمی بیشتراز نیمی از موارد بارداری بدون برنامه ریزی و اتفاقی رخ می دهد. از طرفی میزان سقط و عوارض بارداری در موارد بارداری ناخواسته حدود دوبرابر موارد برنامه ریزی شده است. بنابراین برنامه ریزی برای بارداری و استفاده درست از روشهای جلوگیری اهمیت فراوان دارد. کاندوم و نزدیکی برنامه ریزی شده بیشترین احتمال بارداری ناخواسته و IUD کمترین احتمال را دارد. احتمال بارداری ناخواسته با قرصهای ضد بارداری 6-9 درصد است.

یکی از مشکلات بزرگ در بیماران صرعی تداخل اثر داروهای ضد صرع با داروهای هورمونی است. داروهای کاربامازپین، فنی توئین، فنوباربیتال، پریمیدون، اکس کاربامازپین سبب کاهش اثر قرص های هورمونی و افزایش احتمال بارداری ناخواسته می شوند. توپیرامات نیز با مقادیر بالای 200میلیگرم روزانه سبب کاهش اثر داروهای هورمونی جلوگیری از بارداری می شود. در این موارد بهتر است از مقادیر قویتر دارو که حداقل 50 میکروگرم اتینیل استرادیول دارد و یک روش کمکی دیگر استفاده شود.

از طرف دیگر استروژن موجود در قرص های جلوگیری از بارداری سبب کاهش مقدار لاموتریژن در خون و افزایش احتمال بروز تشنج می شوند.

 

اثرات بارداری بر مادر مبتلا به صرع: تشنج بزرگ هم برای مادر و هم برای جنین مضر است ولی تشنجات کوچک چندان ضرری ایجاد نمی کند. در اکثر اوقات مادران مبتلا به صرع بدون تغییر در شدت حملات، بارداری را به انتها می رسانند. مهمترین دلیل افزایش حملات تشنج در بارداری کاستن از مقدار دارو است.

بارداری سبب کاهش مقدار برخی داروهای ضد تشنج در خون مادر می شود و احتمال بروز تشنج را بیشتر می کند. بنابراین در قبل و طی بارداری اندازه گیری سطح خونی دارو ضرورت دارد و بر حسب نیاز مقدار دارو باید اضافه شود. بعد از زایمان مقدار دارو به اندازه قبل بارداری بر می گردد.

 

زایمان: گرچه بسیاری از خانمهای مبتلا به صرع تمایل به زایمان به روش سزارین دارند اما بیماری صرع دلیلی بر ارجحیت سزارین یا زایمان طبیعی نیست. اکثر بیماران می توانند زایمان طبیعی بدون مشکل داشته باشند. احتمال تشنج در طی زایمان حدود 2درصد است.

 

عوارض جنین و مادری: باید بدانیم که اکثر بیماران صرعی همانند سایر افراد بارداری و زایمان و فرزندان بدون مشکلی دارند. احتمال فشار خون بارداری و مسمومیت حاملگی (اکلامپسی)، سقط و تولد زودرس در مادران مبتلا به صرع بیش از سایر مادران است. بنابراین این مادران نیاز به مراقبت های بارداری منظم و دقیق دارند.

خطر نقص مادرزادی جنین در مادران مبتلا به صرع بیش از سایرین است. مصرف بیش از یک دارو، مقدار و نوع داروی ضد تشنج و مقدار کم اسید فولیک در مادر از عوامل مهم افزایش خطر نقص جنین هستند. بنابراین باید تمام خانمهای مبتلا به صرع که فعالیت جنسی دارند بطور منظم اسید فولیک مصرف مصرف کنند. اسید فولیک سبب پیشگیری از نقایص مادرزادی و اتیسم شده و سبب رشد بهتر تکامل کلامی نوزاد می شود.

شایعترین نقایص مادرزادی جنین، نقص دیواره قلب و نقص عضلانی و اسکلتی است. کاهش بهره هوشی و اتیسم نیز از عوارض احتمالی نوزادی می باشد. والپروات بیشترین خطر را برای عوارض جنینی دارد و مصرف آن در خانمهایی که احتمال بارداری دارند توصیه نمی شود. در مقابل لاموتریژین و لوتیراستام کمترین عوارض جنینی و تقریبا مشابه سایر افراد بدون مصرف دارو هستند و بهترین انتخاب درمانی برای خانمهایی است که تمایل به بارداری دارند.

تا سر حد امکان بهتر است درمان صرع با یک دارو انجام شود. سطح سرمی دارو قبل از بارداری و سپس ماهیانه در طی بارداری باید اندازه گیری شود.

شیردهی: شیردهی هم برای مادر و هم نوزاد بسیار مفید است و توصیه می شود تمام مادران مبتلا به صرع که تحت درمان با دارو هستند به شیردهی ادامه دهند. مقدار ورود بسیاری از داروها در شیر بسیار اندک است. بیشترین ترشح در شیر مربوط به زونیزامید، لاموتریژین بوده است. اما در مقایسه کودکانی که از شیرمادر مبتلا به صرع تحت درمان تغذیه شده اند در مقابل آنان که شیردهی را قطع کردهاند، بهره هوشی و رشد کلامی کودکان تغذیه شده از شیر مادر بالاتر بوده است.

کم خوابی و فراموشی یا کاهش مصرف دارو از عوامل مهم عود تشنج بعد از زایمان است. بنابراین کمک به مادر برای مراقبت از نوزاد و شیردهی کمکی در نیمه شب بجای تغذیه مستقیم از سینه مادر ضرورت دارد.

  • جواد عاملی مازندرانی
۱۴
ارديبهشت

پرسش:

   من دو سال و نیم است که فینگولید مصرف میکنم. در آزمایش آخری آنزیم کبدم بالا رفته alt=65 و AST=35 و WBC=4.1 و تعداد لنفوسیت هم 28 درصد.

دکتر با آنزیم بالا چیکار کنم؟ خیلی ذهنم را درگیر کرده همش میترسم کبدم را از دست بدم.

 

پاسخ:

 

 

✅  افزایش آنزیم‌های کبدی جزو عوارض احتمالی اکثر داروهای ام‌اس می‌باشد، اما این افزایش اکثرا موقتی، گذرا و مختصر است. در مورد فینگولیمد هم ممکن است چنین افزایشی رخ دهد. افزایش آنزیم کبدی دز حدود ۱۴٪ افرادی‌که فینگولیمود مصرف می‌کنند مشاهد می‌شود. که در اکثر آنها گذرا بوده و بدون اقدام خاصی برطرف می‌شود. این افزایش آنزیم‌ها معمولا در همان چند هفته اول شروع دارو رخ می‌دهد.

 

✅ اگر افزایش آنزیم‌های کبدی کمتر از ۳ برابر حد طبیعی و بدون زردی و افزایش بیلی‌روبین باشد، فقط بیمار تحت مراقبت بیشتر قرار می‌گیرد. و مجددا آزمایش آنزیم کبدی با فاصله دو هفته تکرار می‌شود. در صورت کاهش آنزیم، دارو به روال قبل ادامه پیدا می‌کند. اما اگر بیش از ۳ برابر شد بطور موقت دارو قطع و بعد از کاهش آنزیم‌ها، دارو مجددا شروع می‌شود و در  صورت افزایش مجدد دارو تعویض می‌شود.

 

✅ در صورت افزایش آنزیم به بیش از ۵ برابر طبیعی، و یا افزایش بیلی‌روبین و یا علامت زردی، دارو باید قطع شود. 

 

✅ باید توجه داشته باشیم که افزایش آنزیم‌های کبدی بغیر از علل دارویی عوامل متعدد دیگری نیز دارد. بویژه اگر بعد مدتی از شروع درمان افزایش رخ دهد باید علل دیگر از جمله مصرف الکل، کبد چرب، هپاتیت ویروسی، هپاتیت خودایمنی، مصرف داروی جدید و یا حتی داروهای گیاهی که گاهی اوقات سبب افزایش آنزیم‌های کبدی می‌شوند را مد نظر قرار داد و بررسی شود. لذا در صورت تداوم افزایش آنزیم‌های باید با مراجعه به متخصص گوارش، بررسی کامل انجام شود.

 

  • جواد عاملی مازندرانی
۰۹
ارديبهشت

پرسش:

 

دکترم گفتن که داروم رو از سینومر به اکرلی زوماب تغییر بدم چون هم پلاک جدید دارم هم حملات شدید. چون قبلا تبخال تناسلی گرفته بودم آیا میتونم این دارو استفاده کنم؟ 

 

پاسخ:

 

تب‌خال یا هرپس، عفونت ویروسی است که توسط ویروس هرپس ایجاد می‌شود. تب‌خال تناسلی از طریق آمیزش جنسی منتقل شده و سبب قرمزی، تاول و زخم دردناک ناحیه تناسلی می‌شود. ویروس تب‌خال معمولا پس از عفونت اولیه بصورت نهفته در بدن باقی می‌ماند و در شرایط ضعف سیستم ایمنی و گاه بدنبال استرس مجددا فعال شده و سبب زخم و تاول دردناک در محل می‌شود.

 

مسئول مقابله با عفونت‌های ویروسی بیشتر با سلول‌های لنفوسیت تی هستند. مکانیسم اثر داروی اکرلی‌زوماب سرکوب سلول‌های لنفوسیت بی است. لذا احتمال عود تب‌خال با اکرلی‌زوماب گرچه بیشتر از داروهایی مثل سینومر که سرکوب کننده سیستم ایمنی نیستند است اما نسبت به داروهای دیگر سرکوب کننده لنفوسیت تی مثل آلمتوزوماب، فینگولیمود و تایسابری کمتر است. بعلاوه شدت عفونت نیز معمولا کمتر است و با درمان‌های ضد ویروس هرپس مثل آسیکلویر معمولا فروکش می‌کند.

 

  • جواد عاملی مازندرانی
۰۶
فروردين

 

پرسش:

 

پدرم حدود ۱۰ سال هست که مبتلا به پارکینسون هستند و طی ۵ سال اخیر دچار توهم شدند و برای کنترل از داروی کلوزاپین شبی ۱/۴ استفاده میکنند از طرفی این داروها عوارض سنگینی من جمله عدم حضور ذهن، گیجی و سست شدن زانوها و عدم حرکت و لرزش زیاد دست رو موجب می‌شود که اخیرا به دستور پزشک ایشان داروی پیماوانسرین تجویز شده که در ایران وجود ندارد و در اروپا هم همینطور به دلیل اثرات جانبی به خصوص برای بیماران زوال عقل با سن بالا مرگ و میر میدهد این دارو خریداری نمی‌شود خواستم بدونم اگر این دارو خطرناک هست چطور مورد تایید آمریکاست واقعا آقای دکتر با توجه به اینکه پزشک پدر گفتن این دارو کم عارضه تر از کلوزاپین هست ولی قسمت مرگ و میر ما رو ترسونده با توجه به اینکه پدرم ۸۱ ساله هستند و به کم حافظه گی و زوال عقل هم مبتلا شدند خواستم نظر شما رو در این مورد بدونم که واقعا این دارو کشنده ست ؟ آیا به نظر شما از خریدش صرف نظر کنیم ؟

 

پاسخ:

 

داروهای ضد توهم نسل دوم (شامل ریسپریدون، الانزاپین، کوئتیاپین، آری‌پیپرازول، کلوزاپین و پیماوانسرین) همگی در افراد مسن با اختلال حافظه، احتمال مرگ به‌هر دلیل را حدود ۱/۷ برابر بیشتر می‌کند و به همین دلیل باید در انتخاب دارو به میزان ضرورت مصرف، نفع و ضرر آنها توجه شود. از این لحاظ تفاوت چندانی مابین کلوزاپین و پیماوانسرین وجود ندارد و حتی با پیماوانسرین کمتر است.  بهرحال در بیماران پارکینسونی که دچار توهم می‌شوند اکثر داروهای ضد توهم سبب تشدید مشکلات حرکتی، کندی و لرزش آنها می‌شود. داروهای نسل دوم ضد توهم عوارض پارکینسونی کمتری دارند که در بین آنها کلوزاپین، پیماوانسرین و کوئتیاپین کمترین عارضه پارکینسونی را دارند. در صورت وجود توهم شدید و بررسی سایر علل بروز توهم، این داروها مناسب‌ترین انتخاب هستند. مهمترین علل مرگ و میر بدلیل داروهای ضد توهم نسل دوم، بطور خلاصه شامل موارد زیر است که باید مورد توجه و مراقبت قرار گیرند.

 

تقریبا همه این داروها سبب خواب آلودگی و افت فشار خون وضعیتی (افت فشار خون موقع ایستادن) می‌شوند که احتمال سقوط و زمین خوردن و آسیب را بیشتر می‌کند. بهمین دلیل این داروها با مقادیر کم شروع و بر حسب ضرورت اضافه می‌شوند.

 

از عوارض مهم ولی نادر داروهای ضد توهم احتمال ایجاد بی‌نظمی قلبی است. بنابراین در افرادی‌که سابقه مشکل قلبی داشته‌اند لازم است ویزیت دوره‌ای قلب انجام شود.

 

از عوارض مهم دیگر این داروها افزایش اشتها و چاقی و افزایش قند خون بویژه با الانزاپین و کلوزاپین است که خود این موارد خطر زمین خوردن را بیشتر می‌کند و نیاز به توجه است. 

 

بیمارانی‌که از کلوزاپین استفاده می‌کنند بندرت ممکن است دچار افت گلبول‌های سفید خونی شوند. به همین دلیل باید از ابتدا و بصورت دوره‌ای آزمایش خون انجام شود.

  • جواد عاملی مازندرانی
۰۶
فروردين

پرسش:

 

سلام آقای دکتر این هیدروژل که برای درمان پارکینسون میگن ساخته شده رو میشه توضیح بدین؟

امید به درمان قطعی هست آیا؟

 

پاسخ:

 

هیدروژل در واقع همانند وسیله نقلیه امن‌تر برای انتقال بار از محلی به محل دیگر است بطوری‌که آسیب کمتری به بار وارد شود. مثلا اگر مواد غذایی را تا بحال با کامیون معمولی از شهری به شهر دیگر منتقل می‌کردند و در مسیر ۹۵ درصد بار آسیب می‌دید الان با کامیون مخصوص یخچال دار، با درصد سلامت بیشتری به مقصد می‌رسد. 

 

با تکنولوژی‌های جدید و با استفاده از اسید‌های آمینه، هیدروژلی تولید کرده‌اند که سلول‌‌های بنیادی را با آسیب کمتری به بافت مقصد در مغز برسانند. در واقع آنچه باید اثرات درمانی داشته باشد سلول بنیادی است که قرار است در محل سلول‌های تولید کننده دوپامین در مغز رفته، تکثیر و جایگزین شده و تولید دوپامین نماید. 

 

در روش‌های معمول تزریق سلول‌های بنیادی، بطور متوسط کمتر از ۵ درصد سلول‌های تزریق شده سالم به بافت مقصد می‌رسیدند و باقی در مسیر از بین می‌رفتند. با این روش جدید در آزمایش بر روی مغز موشی که آن را به بیماری پارکینسون مبتلا کرده بودند توانسته‌اند سلول‌های بنیادی را با درصد بالاتری از سلامت به بافت مقصد رسانده که پس از استقرار و تکثیر و تولید دوپامین سبب بهبود علائم بیماری پارکینسون در موش شود. این روش البته منحصر به بیماری پارکینسون نیست و در باره سایر بیماری‌ها از جمله سکته مغزی نیز در حال بررسی است.

 

فعلا این‌ها آزمایشات اولیه فاز حیوانی هستند و در صورت اخذ تاییدیه باید بر روی انسان آزمایش شود تا از میزان تاثیر و کارآیی و عوارض کوتاه و بلند مدت آن اطلاعات کافی بدست آید. بنابراین امید است که در سال‌های آینده به روش‌های نوین درمان بیماری دست پیدا کنیم. 

  • جواد عاملی مازندرانی
۰۵
فروردين

پرسش:

 

من حدود ۱۰ ساله که پلاک‌های نخاع دارم با حدود ۳ حمله تو این ده سال و بدون دارو، آخرین ام ار ای تو این ماه دادم دکتر خودم نظرش به شروع دارو با زادیوا بود و دکتر.... نظرش شروع زیتاکس. پلاک نخاع فعال شده

حالا من بین دو راهی موندم ازتون راهنمایی میخوام ممنون

 

پاسخ:

اصل کلی اینست که شروع زودتر‌ هر کدام بهتر از تاخیر در شروع درمان است. بهترین زمان برای درمان بیماری ام‌اس همان سال‌های اول بیماری است که مرحله التهابی بیماری است وگرنه بتدریج که آسیب بافتی بیشتر می‌شود بغیر از التهاب، روند تحلیل تدریجی بافت عصبی نیز شروع می‌شود که متاسفانه قابل جلوگیری هم نیست و سبب ناتوانی تدریجی که همان سیر آهسته پیشرونده ثانویه بیماری است، می‌شود.

 

برای انتخاب نوع دارو عوامل مختلفی را باید مدنظر قرار داد، از این جمله تعداد حملات در گذشته، میزان شدت حمله و میزان بهبودی بعد از حمله، سن و جنسیت و بیماری‌های زمینه‌ای است. در مواردی‌که تعداد حملات کم، تعداد پلاک‌ها کم و در پیگیری افزایش نداشته‌ باشد، شدت حمله خفیف و بهبودی بعد از آن کامل باشد، می‌توان داروهای خط اول درمان شامل اینترفرون‌ها، گلاتیرامر، تری‌فلونامید (تبازیو) و دی‌متیل‌ فومارات (زادیوا) را مدنظر قرار داد. در موارد حملات مکرر طی یک سال و حمله شدید و عدم بهبودی کامل علائم، توصیه به شروع درمان با داروهای پرقدرت مثل ریتوکسی‌ماب (زیتاکس)، فینگولیمود و یا تایسابری، می‌شود. البته بین داروهای خط اول درمان، دی‌متیل فومارات (زادیوا) نسبت به بقیه از قدرت بیشتری در پیشگیری از حمله و پلاک جدید برخوردار است.

 

اضافه بر این‌ها راحتی مصرف دارو و پذیرش بیمار و عوارض دارو نیز از عوامل مهم انتخاب دارو است. زادیوا نیازمند مصرف دو نوبت در روز است و مشکلات گوارشی از عوامل محدود کننده مصرف آن می‌تواند باشد در حالیکه زیتاکس هر ۶ ماه یک‌بار تزریق می‌شود و تحمل بهتری دارد. مهمترین مشکل با زیتاکس سرکوب سیستم ایمنی و استعداد بیشتر به عفونت‌ها در مصرف طولانی آن است.

 

درگیری نخاع، ساقه مغزی و مخچه از مواردی‌ است که احتمال ایجاد ناتوانی را بیشتر می‌کند. وجود پلاک و علائم آسیب در این نواحی حساسیت بیشتری برای انتخاب نوع درمان را بر می‌انگیزد. در موارد درگیری این نواحی بویژه اگر میزان بهبودی از حمله قبلی کامل نباشد برخی توصیه به انتخاب داروهای قوی‌تر می‌کنند. 

 

 

  • جواد عاملی مازندرانی
۰۴
فروردين

سئوال:

بیمار پارکینسونی هستم، سن من ۴۱ ساله و از ۵ سال پیش درگیر شده‌ام. ۳ ساله دارو میخورم ولی بدلیل پیشرفت سریع بیماری الان روزی ۹ نوبت ۳/۴ ایزیکام میخورم

عمده مشکلم آن و آف (ON و Off) شدن داروست و زمان آن شدن اذیت میشم مخصوصا وقتی که غذا میخورم تا ۵ ساعت دارو اثر نکرده و با ایزیکام ۲۵۰ بعدی، آن میشوم. تقریبا دوام دارو ۱.۵ هست.

 بمن پیشنهاد پمپ آپومورفین شده است ولی بدلیل عدم توان مالی تا الان اقدامی نکرده ام. 

با پرامی پکسول هم مشکل دارم. الان مشکلم گرفتگی و خشکی عضلات مخصوصا در خواب شبانه است. نظرتون درباره این دارو چیست؟

 

پاسخ:

 

بیماری پارکینسون پیشرونده است و به مروز زمان شدت علایم و مشکل حرکتی بیشتر می شود. در حال حاضر موثرترین درمان دارویی این بیماری ترکیبات لوودوپا است که با اسامی تجاری مختلفی از جمله ایزیکام، نوراستور، لووپارکین، مادوپار، پارکین سی و پارکوهیل در دسترس است. 

در ابتدا پاسخ درمانی به لوودوپا بسیار خوب و موثر است اما بتدریج طول اثر دارو کم شده و برای کم کردن نوسانات خاموش و روشن شدن  (خشکی در مرحله خاموشی و حرکات اضافی در مرحله روشن بودن)، نیاز به کم کردن فاصله مصرف دارو داریم. بطوریکه برای جلوگیری از خشکی و جمود گاهی لازم است هر ۱-۲ ساعت دارو مصرف شود. 

مشکل دیگر تاخیر در شروع اثر دارو با مصرف لوودپا است. شروع اثر دارو هر دفعه ممکن است تغییر کند یک بار نیم ساعت و بار دیگر یک‌ساعت طول بکشد. اگر دارو با معده خالی و مقداری آب مصرف شود و یا حتی دارو ابتدا حل و سپس مصرف شود، شروع اثر دارو سریع‌تر خواهد بود. مصرف لوودوپا همراه با غذا سبب تاخیر در جذب و شروع اثر دارو می‌شود. از مشکلات شایع بیماری پارکینسون، یبوست و مشکلات گوارشی است که سبب اختلال بیشتر در جذب دارو می‌شود. مصرف مکمل‌های پروبیوتیک مثل فمی‌لاکت سبب اصلاح محیط میکروبی روده شده و می‌تواند در بهبود جذب دارو کمک کننده باشد. 

در مواردی‌که دوره‌های خاموشی ( جمود و خشکی) کم باشد برای خروج از خاموشی می‌توان از قلم تزریقی آپومورفین نیز کمک گرفت. اما اگر دوره‌های خاموشی زیاد باشد بهتر است  از پمپ آپومورفین که بصورت تنظیم شده مقدار ثابتی از دارو را از طریق زیر پوست تزریق می‌کند، استفاده کرد. از پمپ در طی روز که بیمار نیاز به فعالیت دارد استفاده می‌شود.

برای اینکه شب بیمار  توانایی جابجا شدن بهتری در بستر داشته باشد و صبح نیز توانایی ابتدایی حرکت مناسب‌تری داشته باشد می‌توان از داروی آهسته‌رهش لوودوپا مثل پارکوهیل استفاده کرد. آزاد شدن دارو در این نوع داروها تدریجی‌تر از انواع معمولی لوودوپا مثل نوراستور و لووپارکین و پارکین‌سی است و سبب می‌شود شب تا صبح که بیمار خواب است مقداری دارو به بدن برسد. اما شروع اثر این دارو آهسته‌‌تر از لوودوپای معمولی است و میزان جذب آن نیز همیشه یکنواخت نیست. بنابراین گزینه مناسبی برای جایگزینی لوودوپای معمولی تقسیم شده در هر ۱-۲ ساعت مصرف روزانه یا پمپ آپومورفین نیست. 

در نهایت اگر مشکل حرکتی و بویژه لرزش آزاردهنده باشد می‌توان از کاشت الکترود مغزی DBS کمک گرفت.

  • جواد عاملی مازندرانی
۱۲
اسفند

اختلالات شناختی یکی از عوارض شایع بیماری ام اس است. یعنی بیمار بتدریج احساس می‌کند در انجام کارهای ذهنی، تصمیم‌گیری، انجام محاسبات و یادگیری و یادآوری نسبت به قبل دچار مشکل شده است. گرچه این اختلالات در ابتدای شروع بیماری خفیف است ولی بتدریج با پیشرفت بیماری و بروز ناتوانی‌های فیزیکی، اختلالات شناختی نیز بیشتر و شدیدتر می‌شود.

 

بهترین را مقابله با بروز اختلالات شناختی شروع زودرس درمان و جلوگیری از پیشرفت بیماری ام اس است. زمانی‌که اختلالات شناختی ایجاد شد روش‌های مختلفی از جمله بازتوانی شناختی رفتاری و ورزش و درمان عوامل تشدید کننده مثل افسردگی پیشنهاد می‌شود.

 

اخیرا در یک مطالعه از tDCS همراه با بازتوانی شناختی برای بهبود بخشیدن به اختلال شناختی در زمینه بیماری ام اس استفاده کرده‌اند و نتایج آن در کنگره ACTRIMS ارائه شده است. در این روش نواحی خاصی از مغز توسط الکترودهایی که روی پوست سر قرار می‌گیرند با جریان مستقیم بسیار کم، تا حداکثر ۲ میلی‌آمپر، بمدت ۲۰ دقیقه در ۳۰ جلسه تحریک می‌شود. در این تحقیق گروهی از بیماران تحریک واقعی همراه با بازتوانی شناختی و گروه دیگر تحریک غیر واقعی همراه با بازتوانی شناختی را دریافت کرده و در پایان عملکرد شناختی آنها با یکدیگر مقایسه شده است. 

 

نتایج این تحقیق نشان میدهد که بازتوانی شناختی همراه با tDCS بطور قابل ملاحظه‌ای نسبت به گروه دریافت کننده تحریک غیر واقعی عملکرد شناختی بهتری را کسب کرده‌اند و نکته جالب‌تر این است که در افراد با ناتوانی بیشتر این اختلاف بارزتر بوده است.

  • جواد عاملی مازندرانی