زوال عقلی (دمانس) اجسام لویی

با افزایش سن جمعیت، بیماری‌های زوال عقل (دمانس) بیشتر دیده می‌شوند. بیماری آلزایمر شایعترین و شناخته‌شده‌ترین نوع دمانس است، اما نوع دیگری از دمانس به نام دمانس با اجسام لویی (Lewy Body Dementia) نیز وجود دارد که اغلب با دمانس آلزایمر اشتباه گرفته می‌شود و از لحاظ شیوع در رده بعد از بیماری آلزایمر قرار دارد. تشخیص درست این دو بیماری اهمیت زیادی دارد، زیرا علائم، سیر بیماری و حتی نحوه مراقبت در منزل آنها با هم متفاوت است.

 

زوال عقل با اجسام لویی نوعی بیماری مغزی پیشرونده است که به دلیل تجمع غیرطبیعی نوعی پروتئین به نام آلفا سینوکلئین در سلول‌های مغز ایجاد می‌شود. این مواد تجمع‌ یافته که «اجسام لویی» نام دارند، عملکرد طبیعی مغز را مختل می‌کنند.

 

علائم اصلی زوال عقل با اجسام لویی شامل ترکیبی از مشکلات شناختی، حرکتی و روانی هستند: 

 

نوسان شدید در هوشیاری و توجه: از ویژگیهای دمانس با اجسام لویی نوسانات هوشیاری و بیداری و توجه بیمار است. مثلا بیمار ممکن است یک روز بسیار هوشیار و آگاهی خوبی نسبت به محیط داشته باشد و روز دیگر گیج و خواب‌آلود باشد.  

 

توهم‌های بینایی واضح: از خصوصیات دیگر دمانس با اجسام لویی توهم دیدن افراد، حیوانات یا اشیایی که وجود خارجی ندارند است. البته در دمانس آلزایمر هم ممکن است در مراحل پیشرفته چنین توهماتی رخ دهد ولی در دمانس با اجسام لویی این توهمات از همان ابتدای شروع بیماری بروز می کند.  

 

علائم شبیه پارکینسون: از علایم دیگر این دمانس بروز علایم شبه پارکینسونی یعنی کندی درحرکت و راه رفتن، سفتی عضلات، لرزش دست‌ها و اختلال در راه رفتن و تعادل است. در بیماری پارکینسون هم در مراحل پیشرفته ممکن است اختلال شناختی رخ دهد ولی شروع همزمان اختلال شناختی و علایم پارکینسونی در سال اول بیماری مطرح کنند دمانس با اجسام لویی است.

 

اختلال خواب REM: در خواب مرحله REM که معمولا با رویا دیدن همراه است و در حالت طبیعی عضلات بدن شل است در این بیماران با رویا بدن به  حرکت در می آمد یعنی بیمار در خواب صحبت می کند، فریاد و مشت و لگد می زدن یا حرکتهای شدید دارد که گاه سبب آسیب رساندن به همبسترش می شود.  

 

چرا تشخیص این نوع دمانس و افتراق آن از دمانس آلزایمر مهم است؟ یکی از ویژگی های دیگر این دمانس حساسیت به داروهای ضد توهم قدیمی است. با توجه به شیوع زیاد توهم در این بیماران استفاده از داروهای ضد توهم قدیمی ممکن است سبب تشدید علایم حرکتی و گاه هوشیاری شود و به همین خاطر تشخیص این دمانس بسیار مهم است.

 

نکات مهم مراقبت از بیماران دمانس با اجسام لویی و آلزایمر در منزل شامل:

 

ایجاد محیط امن در منزل با حذف فرش‌های لغزنده، حفظ نور کافی در شب، استفاده از دستگیره در حمام و سرویس بهداشتی

 

برخورد صحیح با توهم‌ها و عدم جر و بحث با بیمار در مورد توهم هایش، نگویید «این واقعی نیست». با آرامش احساس بیمار را تأیید کنید و توجه او را به موضوعی دیگر منحرف کنید.

 

برنامه روزانه منظم ساعت خواب و بیداری، وعده‌های غذایی منظم، فعالیت‌های ساده و تکرارشونده، پرهیز از جابجا کردن وسایل داخل منزل و یا جابجا کردن اطاق و منزل بیمار

 

ارتباط ساده و آرام با بیمار، سعی کنید با جملات کوتاه و حفظ تماس چشمی و دادن زمان کافی برای پاسخ دادن با بیمار صحبت کنید. اگر مشکل شنوایی یا بینایی قابل اصلاح با سمعک یا عینک دارد مشکل اصلاح شود.

 

مراقبت از خواب کافی و پرهیز از کافئین عصرگاهی، کاهش نور و صدا قبل از خواب و در صورت حرکات خطرناک در خواب، ایمن‌سازی تخت بیمار تا دچار سقوط نشود.

 

 

مقایسه سه داروی فینگولیمود، اوزانیمود و سیپونیمود در ام اس

 

با توجه به در دسترس قرار گرفتن سه داروی فینگولیمود، اوزانیمود و سیپونیمود برای درمان بیماری ام اس در کشور، این مطلب برای مقایسه و جایگاه این سه دارو ارائه می شود.

 

هر سه دارو از خانوادهٔ «تنظیم‌کننده‌های گیرندهٔ S1P» هستند و با نگه‌داشتن بخشی از لنفوسیت‌ها در غدد لنفاوی، التهابِ نابجای ام‌اس را کاهش می‌دهند. گیرندهٔ S1P روی سطح برخی سلول‌های ایمنی قرار دارد. این داروها با تعدیل این گیرنده، باعث می‌شوند تعداد کمتری از لنفوسیت‌ها وارد گردش خون شوند و به سیستم عصبی حمله کنند.

 

فینگولیمود (Fingolimod)، اوزانیمود (Ozanimod) و سیپونیمود (Siponimod) همگی خوراکی‌ هستند. فینگولیمود برای ام‌اس عود و فروکش‌کننده (RRMS) استفاده می شود و در ام اس نوجوانان نیز مجاز شمرده شده است. برای شروع آن نیازمند پایش قلبی چند ساعته هستیم. اوزانیمود برای انواع عودکنندهٔ ام‌اس بزرگسالان تأییدیه دارد. با توجه به اثر اختصاصی تر این دارو نسبت به فینگولیمود و برنامهٔ «بالا بردن تدریجی دوز» اثرات قلبی کمتری نسبت به فینگولیمود دارد و نیازی به پایش چند ساعته قلبی ندارد ولی بررسی اولیه قلبی باید انجام شود. سیپونیمود برای انواع ام‌اس پیشروندهٔ ثانویهٔ فعال (SPMS فعال) و نیز برخی انواع عودکننده به‌کار می‌رود. ام اس پیشرونده ثانویه فعال یعنی بیمار سال ها دچار ام اس عود و فروکش کننده بوده است ولی الان بعد عود بهبودی کاملی ندارد و به مرور زمان طی سال از توانمندی هایش هم کاسته می شود. این دارو نیز نسبت به فینگولیمود اثرات اختصاصی تری بر روی گیرنده های S1P دارد و قلب را کمتر تحت تاثیر قرار می دهد ولی چون در برخی افراد ممکن است کندی در متابولیسم دارو و حساسیت بیش از حد به آن داشته باشد قبل از شروع، آزمایش ژنتیکی خاصی لازم است انجام شود.

 

در هر سه مورد قبل از شروع دارو باید نوار قلب و بررسی قلبی به‌ویژه برای فینگولیمود و در مورد اوزانیمود و سیپونیمود اگر سابقهٔ بیماری قلبی داشته، انجام شود. معاینه چشم (ماکولا) به‌ خصوص در مورد فینگولیمود، ایمنی نسبت به آبله‌مرغان، بررسی واکسیناسیون انجام می شود. در مورد سیپونیمود آزمایش ژنتیک CYP2C9 نیز باید انجام شود. 

 

شروع درمان:

در مورد فینگولیمود که تنها یک دوز کپسول نیم میلی گرمی روزانه دارد معمولاً نیاز به پایش ۶ ساعتهٔ ضربان قلب در اولین دوز دارد.

در مورد اوزانیمود افزایش تدریجی دوز طی حدود یک هفته احتمال افت ضربان قلب را کمتر می کند. در روزهای اول تا چهارم روزانه یک کپسول 0.23 میلی گرمی مصرف می شود سپس از روز پنجم تا هفتم کپسول 0.46 میلی گرمی و از روز هشتم کپسول 0.92 میلی گرمی ادامه می یابد. 

در مورد سیپونیمود نیز شروع مصرف دارو به صورت تدریجی است؛ روز اول و دوم 0.25 میلی‌گرم، روز سوم 0.5 میلی‌گرم، روز چهارم 0.75 میلی‌گرم و روز پنجم 1 میلی‌گرم، از روز ششم به بعد 2 میلی‌گرم در روز ادامه می یابد. در بیمارانی که آزمایش ژنتیک نشان دهد قدرت متابولیسم آنها کم است مقدار مصرف روزانه حداکثر روزی 1 میلی گرم خواهد بود.

 

در طول درمان با هر سه دارو باید آزمایشات دوره ای شمارش لنفوسیت‌ها، آنزیم‌های کبدی، معاینهٔ چشم، فشار خون، و پایش عفونت‌ها انجام شود.

 

هر سه دارو در دوران بارداری و شیردهی منع مصرف دارند. 

قطع ناگهانی هر سه دارو با خطر عود شدید بیماری ام اس همراه است و بدون اطلاع پزشک معالج نباید دارو قطع شود.

                     

 

چگونه از عوارض ریتوکسیمب و اکرلیزومب بکاهیم؟

  داروهای ریتوکسیمب و اکرلیزومب که هر شش ماه بصورت وریدی تزریق می شوند و همینطور داروی اوفاتومومب که بصورت زیر پوستی تزریق می شود از دسته داروهای ضد CD20 هستند. این داروها نوعی درمان هدفمند برای برخی بیماری‌های خودایمنی مانند ام‌اس و NMO و نروپاتی و آنسفالیت های التهابی هستند. این داروها به سلول‌های خاصی از لنفوسیت B که بر روی سطحشان مولکول CD20 دارند حمله می‌کنند. چون برخی از این سلول‌های B در ایجاد التهاب و حملات خودایمنی نقش دارند و مهارشان می‌تواند علائم و عود بیماری را کم کند.

 

داروهای ضد CD20 داروهای قدرتمند و موثری در پیشگیری از حمله و پیشرفت بیماری ام اس هستند و به همین دلیل بصورت گسترده و روز افزون از آنها در درمان ام اس و برخی دیگر از بیماریهای التهابی سیستم عصبی استفاده می شود.

 

نوعی از سلولهای لنفوسیت B بنام پلاسماسل مسئول تولید پادتن هایی است که در حفاظت بدن از بیماریهای عفونی نقش بسزایی دارد و گرچه این داروها تاثیر چندانی روی این نوع سلول ندارد ولی در مصرف طولانی داروهای ضد CD20 در برخی بیماران تولید این پادتن ها بویژه IgM و IgG کم شده و سبب افزایش بروز عفونت بویژه عفونتهای ادراری، تنفسی و پوست می شوند. بنابراین مهمترین عارضه داروهای ضد CD20 افزایش خطر عفونت است.

 

برای کاهش خطر عفونت در بیماران در وهله اول توصیه های مراقبتی از قبل شستشوی دست ها، مراقبت در مکان های پر ازدحام از لحاظ ابتلای به عفونت های تنفسی می شود.

 

واکسیناسیون: قبل از شروع این داروها میزان ایمنی فرد درمقابل برخی ویروس ها مثل هپاتیت بی و سی و آبله مرغان بررسی می شود. قبل از شروع درمان توصیه می شود جدول واکسیناسیون بویژه از نظر هپاتیت، مننژیت، پنوموواکس، کووید و آنفلوآنزا و واکسن زگیل تناسلی (گارداسیل) تکمیل شود. اگر قبلا آبله مرغان گرفته و ایمنی داشته باشد دیگر نیازی به واکسن ندارد در غیر اینصورت بهتر است واکسن آبله مرغان هم زده شود.  بعلاوه بهتر است هر سال واکسن آنفلوآنزا تجدید شود. از آنجاییکه بعد از شروع این داروها از میزان پاسخگویی به واکسن کم می شود بهتر است چهار هفته قبل شروع دارو واکسیناسیون تکمیل شود. 

 

در صورت بروز هرگونه تب و علایم عفونی باید به پزشک معالج مراجعه کند تا در صورت نیاز از لحاظ سطح خونی سلولهای ایمنی و مقدار پادتن ها بررسی انجام شود. معمولا قبل از هر دوره تزریق نیز از لحاظ عفونت و سطح گلبولهای خونی و مقدار IgG بررسی انجام می شود و در مواردی که هنوز مقدار این پادتن به اندازه ایده آل نرسیده باشد زمان تزریق به عقب انداخته می شود.

 

واکنش‌های حین یا پس از تزریق: از خصوصیات ریتوکسیماب و تا حدودی اکرلیزوماب بروز واکنش های حساسیتی مانند تب، لرز یا بثورات پوستی در حین تزریق در برخی بیماران است که معمولاً قابل‌کنترل‌اند. این عارضه در تزریقات ابتدایی بیشتر رخ می دهد و با تکرار تزریق بمرور کمتر می شود. برای کاستن از این عوارض می توان شب قبل از تزریق قرص ضد حساسیت تجویز کزد و یا قبل از تزریق کورتن و ضد حساسیت تزریق شود.  

 

 بارداری و شیردهی: برای کسانی که قصد بارداری دارند، نیاز به برنامه‌ریزی دقیق بین تیم درمان و بیمار وجود دارد تا هم از عود بیماری پیشگیری شود و هم ایمنی جنین حفظ گردد. طول عمر ریتوکسیماب و اکرلیزومات در بدن حدود چهار ماه است ولی اثر ایمنی و پیشگیری از حمله ام اس بیش از شش ماه طول می کشد. بعلاوه تا انتهای ماه ششم بارداری این دارو از جفت عبور نمی کند و نمی تواند بر سیستم ایمنی جنین اثر گذارد. بنابراین بهترین زمان شروع بارداری بین یک تا سه ماه پس از تزریق دارو است که هم جنین از عوارض دارو محفوظ بماند و هم اثرات حفاظتی دارو برای مادر تا اواخر بارداری نسبتا پایدار باشد.

 

بعد از زایمان در مورد شیردهی و تجویز دارو باید تصمیم گیری شود. گرچه هنوز اجازه دادن این دارو همراه با شیردهی داده نشده است ولی مقدار ترشح دارو در شیر مادر بسیار اندک است و آن هم معمولا توسط آنزیم های گوارشی نوزاد هضم می شود و آسیبی برای نوزاد ندارد. 

داروی میگرن بنام ریمجپنت

 

اخیرا داروی ریمجپنت  که یک داروی خوراکی برای درمان و پیشگیری حملات میگرن در بزرگسالان است توسط شرکتهای دارویی با نامهای Remita و Repiva عرضه شده است. مکانیسم اثر این دارو با داروهایی که تا بحال استفاده می شد متفاوت و تا حدودی برای درمان میگرن اختصاصی تر است. 

 

در زمان حمله میگرن، ماده‌ای به نام CGRP در مغز و اطراف عصب سه‌قلو ترشح می شود که در ایجاد درد، التهاب عصبی و حساسیت نقش دارد. ریمگپانت با مسدود کردن گیرنده CGRP، این مسیر را مهار می‌کند و به کاهش درد، تهوع، حساسیت به نور و صدا کمک می‌کند. 

 

داروی ریمجپنت بصورت قرص خوراکی حل‌شونده (ODT)  است که روی زبان قرار می‌گیرد و بدون آب حل می‌شود. این دارو هم برای درمان حاد سردرد و هم برای پیشگیری از بروز سردرد بعدی کاربرد دارد. برای درمان حمله حاد به محض شروع سردرد یک قرص مصرف می‌شود. در صورت نیاز، بعد از 24 ساعت می توان یک بار دیگر تکرار کرد.

 

برای پیشگیری از میگرن الگوی متداول یک قرص 75 میلی گرمی هر 48 ساعت است. در بسیاری از بیماران طی 1 تا 2 ساعت بهبود آغاز می‌شود و اثر می‌تواند تا 48 ساعت تداوم یابد.

 

چه افرادی ممکن است از ریمگپانت بهره ببرند:

- افرادی که با تریپتان‌ها مثل سوماتریپتان یا ریزاتریپتان پاسخ مناسب نداشته‌اند یا دچار عوارض نامطلوب شده‌اند.

- کسانی که بیماری‌های قلبی عروقی دارند و داروهای تریپتان و ارگوتامین برای آنها منع مصرف دارد.

- بیمارانی که به دنبال گزینه‌ای هم برای درمان حمله و هم برای پیشگیری هستند.

 

تحمل این دارو عموماً خوب بوده و عوارض آن خفیف و گذرا هستند. تهوع، سوءهاضمه یا درد خفیف شکم، خشکی دهان، خواب‌آلودگی خفیف یا سرگیجه در برخی افراد مشاهده شده است.

در بیماری کبدی متوسط تا شدید بهتر است از دارو پرهیز شود. در بارداری و شیردهی داده‌های انسانی محدود است و هنوز مجوز استفاده داده نشده است. این دارو تنها در بزرگسالان اجازه مصرف دارد. 

 

 

 

 

 

تاثیر داروی توفرسن در بیماری ALS

پرسش:

 

با سلام همسر من بیماری als دارن از نوع sod1 هست که با آزمایش ژنتیک مشخص شد اما پدرشون هم این ژن رو دارن و ۷۵ سالشونه و هیچ علامتی ندارن ولی همسرم که ۴۳ سالشونه یک سال و نیم هست که علائم دارن. میخواستم بپرسم آیا داروی توفرسون واقعا درمان این نوع از بیماری هست یا نه ؟ و این که میشه از کشور دیگه ای خریداری مرد و تو ایران تزریقش کرد ؟ 

 

پاسخ:

 

حدود 10 درصد موارد بیماری ALS شکل خانوادگی دارند و تا بحال بیش از 30 ژن که در بروز این بیماری نقش داشته اند، شناسایی شده است. شایعترین ژن های مسئول بروز بیماری ارثی ALS دو ژن C9orf72 و SOD1 هستند که عامل حدود نیمی از موارد خانوادگی بیماری بوده اند. نحوه توارث بیماری انواع گوناگونی شامل اتوزومال غالب و مغلوب و وابسته به کروموزوم ایکس دارد و میزان نفوذ ژن معیوب در افراد نیز متفاوت است. بنابراین میزان و شدت بروز بیماری در یک خانواده می تواند بسیار متفاوت باشد. 

 

ژن معیوب SOD1 سبب تولید پروتئین سمی می شود و داروی توفرسن با اتصال به زنجیره mRNA  تولید کننده این پروتئین مانع تولید این پروتئین سمی می شود. داروی توفرسن بصورت تزریق داخل مایع نخاعی هر دو هفته یک بار تا سه نوبت و سپس هر چهار هفته یک بار تجویز می شود. این دارو در مقایسه با دارونما سبب کند شدن سیر پیشرفت بیماری شده است.

 

در حال حاضر این دارو در کشور موجود نیست. 

کدام داروی ام‌اس بیشترین احتمال دریافت تاییدیه FDA در آینده نزدیک را دارد؟

داروهای مهار کننده بروتون تیروزین کیناز به ویژه Tolebrutinib، بیشترین احتمال دریافت تأیید FDA برای درمان بیماری ام‌اس در آینده نزدیک را دارند. تولبروتینیب یک مهار کننده BTK با قابلیت نفوذ در مغز است که سلول لنفوسیت B و میکروگلیاها را هدف قرار می‌دهد. این دارو مشکل نفوذ‌ناپذیری داروهای ضد لنفوسیت B مثل ریتوکسیماب و اکرلی‌زوماب را حل کرده است.

 

مهار کنندگان بروتون تیروزین کیناز توانایی سرکوب فعالیت التهابی حاد و مزمن در فضاهای بسته مغزی که داروها به سختی در آن نفوذ می کنند را دارد. التهاب مزمن باعث ناتوانی پیشرونده، بویژه در راه رفتن، بدون آنکه حمله واضحی رخ داده باشد می‌شود و این داروها توانایی جلوگیری از این ناتوانی پیشرونده را داشته است. 

 

گرچه آزمایشات فاز ۳ (جمینی ۱ و ۲) نشان داد که تولبروتینیب (۶۰ میلی گرم خوراکی یک بار در روز) در جلوگیری از عود بیماری یا ایجاد پلاک جدید نسبت به تریفلونامید برتری نداشته است اما در آزمایشی فاز ۳ هرکول نشان داده که تولبروتینیب خطر پیشرفت ناتوانی تدریجی را در مقایسه با دارونما بطور قابل ملاحظه‌ای کاهش می دهد (نسبت خطر 0.69).

 

از عوارض نیازمند مراقبت داروی تولبروتینیب احتمال افزایش آنزیم‌های کبدی بصورت خفیف تا متوسط و حوادث خونریزی جزئی بوده است.

داروی تولبروتینیب و ام‌اس پیشرونده ثانویه

درمان ام‌اس پیشرونده ثانویه بدون عود از معضلات درمانی بیماری ام‌اس است که تاکنون هیچ درمان موثری برای آن معرفی نشده است. ام‌اس پیشرونده ثانویه بدون عود یعنی بیماران ام‌اس که قبلا حملات عود و بهبود داشته‌اند ولی الان گرچه عودی رخ نمی‌دهد اما به مرور زمان از توانایی‌های حرکتی آنها بویژه قدرت راه رفتن کاسته می‌شود

 

اخیرا داروهای گروه مهار کننده بروتون تیروزین کیناز (BTK) توجه محققین را کسب کرده است. داروهای مهار کننده BTK برخلاف داروهای ضد لنفوسیت بی مثل ریتوکسیماب و اکرلیزوماب که نمی‌تواند از سد خونی مغز عبور کرده و در محل اصلی التهاب اثر کنند، براحتی از سد خونی مغزی عبور کرده و سلول‌های لنفوسیت بی و میکروگلیا‌هایی که در ایجاد التهاب در ناحیه‌ پلاک‌های فعال مغزی نقش دارند را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

 

اخیرا نتایج مرحله سوم داروی tolebrutinib که مرحله سوم مطالعه آن تکمیل شده است نشان داده که این داروی خوراکی در مقابل دارنما در طی ۶ ماه تا ۳۱ درصد میزان پیشرفت ناتوانی را در بیماران با ام‌اس پیشرونده ثانویه کم کرده است. 

 

بعلاوه مواردی که احساس بهبودی نسبی داشته‌اند در بیماران تحت درمان نسبت به دارونما بیشتر بوده است.

 

در این مطالعه بالینی ۱۱۳۱ بیمار ۱۸ تا ۶۰ ساله با شدت ناتوانی ۳ تا ۶/۵ بر اساس معیارهای EDSS که فاقد عود در یکسال گذشته بوده‌اند، بصورت تصادفی تحت درمان با تولبروتینیب قرار گرفته‌اند و میزان پیشرفت ناتوانی آنها طی ۶ ماه از درمان مورد بررسی قرار گرفته است.

 

میزان عفونت تنفسی و علائم سرماخوردگی در گروه درمان با تولبروتینیب بیشتر بوده و در ۴ درصد بیماران افزایش سه برابری آنزیم‌های کبدی مشاهده شده است.

 

در کل نتایج این مطالعه در بیماران با ام‌اس پیشرونده ثانویه بدون عود امیدوار کننده بوده است و امید وجود دارد که در آینده‌ای نزدیک تاییدیه قرار گرفتن در لیست درمان‌های ام‌اس را از سازمان غذا و داروی آمریکا کسب کند.

چه کسانی در معرض خطر بیماری پارکینسون قرار دارند

چه کسانی بیشتر در معرض ابتلای به بیماری پارکینسون هستند؟

 

برای پاسخ به این سوال ۶۱۰۸ نفر آقا را تحت معاینات دوره‌ای قرار دادند. بعد حدود سه سال ۱۰۳ نفر علائم اولیه بیماری پارکینسون را پیدا کردند. نکته‌ای که جلب نظر کرد این بود که مردانی که یبوست داشتند و دچار اختلال رفتاری خواب رم بودند و کاهش بویایی هم پیدا کرده بودند ۲۱ برابر بیشتر در خطر بروز علایم اولیه بیماری پارکینسون ظرف سه یال بوده‌اند. 

یبوست از علائم اولیه در بسیاری از بیماران پارکینسونی است و حتی تئوری وجود دارد که منشأ بیماری را تغییر محیط میکروبی روده می‌‌داند. در این نظریه می‌گویند بهم خوردن محیط طبیعی میکروبی روده سال‌ها قبل از ظهور علائم بیماری پارکینسون، سبب تولید پروتئین آلفا سینوکلئین در روده شده و سپس این پروتئین معیوب از طریق سیستم عصبی به مغز راه پیدا می‌کند و سبب بروز علایم بیماری پارکینسون می‌شود. به همین خاطر اصلاح محیط میکروبی روده و رژیم غذایی مناسب و جلوگیری از یبوست از راه‌کارهای مهم پیشگیری و درمان بیماری پارکینسون در نظر گرفته می‌شود.

 

اختلال رفتاری خواب رم نیز از جمله علائم پیش‌درآمد بیماری پارکینسون در بسیاری از افراد مسن است. خواب شامل دو بخش است یک بخش خواب بدون حرکات سریع چشم که که خواب غیر‌ رم می‌گویند و خوابی که در آن چشم‌ها حرکات سریع دارند و اصطلاحا به خواب رم معروف است. 

خواب شب معمولا با خواب غیر رم که از خواب سطحی تا عمیق دارد شروع و سپس وارد خواب رم می‌شویم. در خواب رم عضلات بدن کاملا شل می‌شود و حالت فلج پیدا می‌کند. در این خواب است که رؤیا می‌بینیم. اگر اختلالی در شل شدن و فلج عضلات در خواب رم ایجاد شود همزمان با دیدن رؤیا دست و پا را حرکت می‌دهیم و گاه متناسب با رؤیا ممکن است لگد زده یا به کسی که در کنارمان خوابیده آسیب بزنیم. به این حالت اختلال رفتاری خواب رم گفته می‌شود. این اختلال ممکنه یکی از اولین علائم غیر حرکتی شروع بیماری پارکینسون و یا بیماری‌های دیگر تحلیل برنده بافت مغزی باشد. خانواده بسیاری از بیماران پارکینسونی از چنین حرکاتی و داد و فریاد بیمارشان در خواب شکایت دارند که علائم همین اختلال است.

 

نشانه سوم پیش درآمد بیماری پارکینسون ممکن است کاهش تدریجی حس بویایی باشد. بطوری که در برخی مطالعات تا ۹۰ درصد بیماران پارکینسونی از کاهش حس بویایی حکایت می‌کنند.

وجود هر سه این علائم بشدت می‌تواند احتمال بروز بیماری پارکینسون را در سال‌های آینده هشدار دهد و شاید اگر درمان پیشگیری در آینده یافت شود بتوان مانع بروز بیماری شد اما در حال حاضر اصلاح رژیم غذایی و درمان یبوست، غذای حاوی سبزیجات و میوجات و کاهش مواد پروتئینی در غذا، خواب مناسب و درمان اختلال وقفه تنفسی در خواب، پرهیز از تماس با سموم گیاهی و باغی، پرهیز از آلودگی هوا و ورزش هوازی برای پیشگیری توصیه می‌شود

سندروم سوزش دهان

سندروم سوزش دهان یکی از اختلالات نادر درد و سوزش دهان بویژه در خانم‌ها بعد از یائسگی است. 

در سندروم سوزش دهان بیمار احساس سوزش و گزگز و درد زبان و کام و گاه لب‌ها و احساس مزه فلزی و تلخی در دهان دارد. 

 

در بسیاری از بیماران این درد و سوزش با اضطراب و افسردگی و اختلال خواب همراه است و سبب تشدید سوزش دهان می‌شود 

 

گاهی اوقات دندان مصنوعی نامناسب سبب تحریک و سوزش شده است. از علل دیگری که باید بررسی شود برفک کاندیدایی دهان و لیکن پلان، زبان جغرافیایی و حساسیت به مواد دندانی است.

 

از علل دیگر سوزش دهان، عوارض داروهایی مثل آنتی‌هیستامین‌ها، داروهای فشار خون مثل انالاپریل، کمبود ب۱۲، ب۶، ویتامین د، آهن و زینک، برگشت اسید معده، دیابت و کم‌کاری تیروئید است. 

 

در برخی موارد هیچکدام از علل فوق وجود ندارد و علت سندروم سوزش دهان ناشناخته باقی می‌ماند.

 

در برخی بیماران جویدن کلونازپام و سپس بیرون ریختن آن، گاباپنتین، آلفا لیپوئیک اسید و محرک بزاقی پیلوکاپین سبب کاهش سوزش می‌شود

نورالژی عصب سه‌قلو

نورالژی عصب سه‌قلو یکی از شدید‌ترین دردهای صورت است. عصب سه‌قلو یا تری‌ژمینال که از سه شاخه فک تحتانی، فک فوقانی و پیشانی تشکیل شده است، حس تمام صورت را به مغز منتقل می‌کند. آسیب این عصب می‌تواند سبب حس درد در صورت شود.

 

 

 

نورالژی سه‌قلو در سنین بالای پنجاه سال و در خانم‌ها بیشتر رخ می‌دهد. 

در اکثر بیماران علت مشخصی پیدا نمی‌شود ولی تماس رگ با عصب در محلی که از ساقه مغز خارج می‌شود را عامل بروز درد در این افراد می‌دانند. رگی که در کنار عصب قرار گرفته باعث فشار و آسیب به عصب و دردناک شدن آن می‌شود. گاهی اوقات هم آسیب عصب در اثر التهاب و بیماری ام‌اس و یا تومورهای این ناحیه است.

 

درد نورالژی تری‌ژمو بسیار شدید و برق‌آسا و حالت تیرکشنده و مثل فرو کردن چاقو است. درد یکطرفه و در مسیر یکی از سه شاخه عصبی پیدا می‌شود. بیشتر موارد درد به گونه و فک فوقانی انتشار دارد ولی گاهی به فک تحتانی و موارد کمتری هم به شاخه پیشانی می‌زند. 

 

در بسیاری از موارد بیمار گمان می‌کند علت دردش آبسه و پوسیدگی دندان است و اقدام به کشیدن دندان می‌کند ولی درد ساکت نمی‌شود. حملات درد تیر کشنده با لمس صورت و حرف زدن و جویدن و گاه غذا خوردن و مسواک زدن تشدید می‌شود. بسیاری از مواقع نقطه‌ای در صورت وجود دارد که تحریک آن سبب شروع درد می‌شود. در بسیاری موارد مابین حملات درد تیر کشنده، احساس درد ملایم در صورت وجود دارد. 

 

تشخیص این نوع سردرد بر اساس شرح حال و نوع درد و معاینه است. برای بررسی علت باید تصویربرداری ام‌آر‌آی از مغز انجام شود.

 

قدم اول درمان نورالژی تری‌ژمو دارویی است که اکثرا از داروی ضد تشنج کاربامازپین یا اکس‌کاربامازپین استفاده می‌کنیم. گاهی اوقات نیز از داروهای دیگر مثل فنی‌تویین، باکلوفن و گاباپنین و تزریق بوتاکس استفاده می‌شود که البته موفقیت کمتری در کنترل درد دارد. 

 

در مواردی که پاسخ مناسب به درمان دارویی نداشته باشیم می‌توان از روش‌های تهاجمی‌تر مثل سوزاندن عصب با اشعه یا تزریق گلیسرول در محل ریشه‌های عصب کمک گرفت ولی میزان موفقیت کمتر و عود بیشتر نسبت به روش جراحی رفع اثر فشاری رگ خونی بر روی عصب در محل ساقه مغزی دارد. برای جراحی از پس سر به محل خروج عصب از ساقه مغز دسترسی پیدا کرده و بین عصب و رگ خونی تفلون قرار داده می شود تا ضربان رگ به عصب آسیب وارد نکند.