دکتر جواد عاملی مازندرانی

متخصص بیماریهای مغز و اعصاب

دکتر جواد عاملی مازندرانی

متخصص بیماریهای مغز و اعصاب

در این وبلاگ بیماریهای مغز و اعصاب، اخبار و پیشرفت های جدید در این زمینه به زبان ساده و قابل استفاده عموم نوشته خواهد شد. بدلیل عدم فرصت کافی امکان پاسخگویی خصوصی مقدور نیست. لذا فقط به سوالاتی که موافقت برای انتشار عمومی در آن درج شده باشد با حفظ محرمانگی پرسشگر و پس از ویرایش مختصر، پاسخ بصورت عمومی منتشر خواهد شد.

۱۱۲ مطلب با موضوع «پرسش و پاسخ» ثبت شده است

۰۹
آذر

پرسش:

 

 

مادر من‌‌ بیماری اعصاب و روان‌ دارند حدود ۱۰‌سال الانزاپین‌ و لیتیوم‌ مصرف میکنند. اخیراً یعنی‌ از چهار سال پیش

از یه اتفاقی‌ ترسیدند و دستاش‌ می لرزید‌. پارسال بردیمش دکتر‌ مغز و اعصاب فرمودند پارکینسون دارد. با مصرف‌ قرص های پارکینسون‌ دچار توهم‌ شدند.حالا‌ قر‌ص‌های‌ پارکینسون را کنارگذاشتیم‌

توهم‌ سرجاشه. بازم‌ الانزاپین‌ و لیتیوم‌ مصرف میکنن

با این‌ که‌ قرص لیتیوم‌‌ آزمایشش‌ مسمومیت‌زا بوده

 

 

پاسخ:

 

لرز دست علل زیادی دارد که باید از هم افتراق داده شود. مثلا لرزش در شرایط اضطراب و ترس و بی خوابی و خستگی که تشدید لرزش فیزیولوزیک بدن است. لرزش فیزیولوزیک معمولا در حالتی که دست ها را به جلو دراز می کنیم بصورت لرزش ظریف و کم دامنه دیده می‌شود. این لرزش در موقع انجام کارهای ظریف مثل نوشتن و نقاشی و گاهی خوردن غذا بیشتر نمایان می‌شود.

 

از لرزش های شایع دیگر لرزش فامیلی و لرزش سنی است. بسیاری از افراد با افزایش سن دچار لرزشی می شوند که بیشتر در موقع انجام کارها مثل نوشتن و غذا خوردن است. برخی از این افراد سابقه خانوادگی لرزش را هم دارند که در برخی خفیف و در برخی دیگر بصورت شدیدتری پدیدار می شود. بسیاری از این افراد لرزش سر نیز دارند که ممکن است لرزش بصورت حرکت ظریف سر به جلو عقب یا به دو طرف باشد.

 

 لرزش دیگر به دلیل بیماری پارکینسون است. لرزش بیماری پارکینسون معمولا در یک سمت بیشتر است و بیشتر در حالت استراحت دست می لرزد. یعنی وقتی فرد حرکتی ندارد مثلا حین تماشای تلویزیون یا صحبت کردن لرزش بیشتر می شود و با شروع حرکت لرزش برای لحظاتی کم می شود و سپس ممکنه شروع شود. در لرزش پارکینسونی موقع راه رفتن که از دستها استفاده نمی کند نیز لرزش دست بیشتر می‌شود. لرزش پارکینسونی ممکن است با علایم دیگر بیماری پارکینسون مثل کندی حرکت و راه رفتن و حالت خمیدگی نیز همراه باشد.

 

و اما لرزش دیگری که ممکنه مطرح شود لرزش ناشی از عوارض داروها است. بسیاری از داروهای اعصاب مثل لیتیوم ممکن است سبب ایجاد لرزش در دست ها شوند. این لرزش وابسته به مقدار دارو است که هر قدر بیشتر شود لرزش هم بیشتر می شود. لرزش در شروع دارو بیشتر است و گاهی اوقات به مرور زمان کم می‌شود. در مواردی که مسمومیت داروی لیتیوم رخ دهد شدت لرزش نیز بیشتر می شود که با کم کردن دارو از شدت لرزش کاسته می شود. لرزش لیتیوم معمولا در هر دو دست قرینه و در حالت دراز کردن دست ها به جلو و انجام کار بیشتر می شود. لرزش با داروی الانزاپین نیز ممکن است بروز کند اما نسبت به داروهای دیگر اعصاب خیلی کمتر است. مصرف قهوه شدت این لرزشها را بیشتر می کند. 

 

گاهی اوقات با افزایش سن بیماری دیگری مثل انواع بیماری پارکینسون و یا لرزشهای سنی هم بروز می کند که میزان تحمل فرد را به عوارض داروها کمتر می کند و بیمار تحت درمان داروهای روانپزشکی با همان داروهایی که تا بحال مشکلی نداشته حالا دچار مشکل می شود. بعلاوه با افزایش سن و بروز بیماریهای داخلی مثل بیماریهای کبد و کلیه و حتی عفونتهای ساده ریه و ادراری نیز در فردی که با دارو تا بحال مشکلی نداشته ممکن است سبب عارضه شود.

  • جواد عاملی مازندرانی
۰۹
آذر

پرسش:

 

مامانم حدود ۸ساله بیماری ام اس داره و ابرو هاشو تتو کرده و سرگیجه زیاد داره امکانش هست برای تتو باشه؟؟؟ 

 

پاسخ:

 

بطور معمول تتو زدن ممکن است با عوارض پوستی مانند درد، تورم، قرمزی، حساسیت و گاه عفونت محل تتو همراه باشد. گزارشی از تشدید بیماری ام اس بدنبال تتو نشده است منتهی برخی از داروهای ام اس که سبب تضعیف سیستم ایمنی بدن می شوند فرد را مستعد عفونت می کنند و اگر تتو بصورت استریل انجام نشود خطر عفونت پوستی در این افراد بیشتر خواهد بود.

  • جواد عاملی مازندرانی
۰۹
آذر

پرسش:

 

در رابطه با مصرف ریتوکسی مب (زیتاکس) در بارداری داده های جدید مثبت بوده؟ من طبق توصیه پزشکم باید در ۱۹ هفتگی دریافت کنم و خیلی بابت این قضیه نگرانی دارم. کسانی که علی الخصوص تو سه ماه دوم به بعد دریافت کردن نوزادانشان مشکل نداشتن؟ اعم از عفونت و ..

 

پاسخ:

ریتوکسیماب یک آنتی‌بادی منوکلونال از نوع IgG1 است که سبب کاهش شدید لنفوسیت‌های دارای CD20 در گردش خون و سیستم لنفاوی می‌شود. نیمه عمر این دارو نسبتا طولانی و حدود ۱۸-۲۲ روز است و برای اینکه کاملا از بدن خارج شود به حدود ۳-۴ ماه وقت نیاز دارد گرچه اثر درمانی دارو شش ماه یا بیشتر تداوم پیدا می کند.

 

از طرفی عبور این ایمونوگلوبولین‌ از جفت در سه‌ماهه اول بارداری بسیار مختصر است و بتدریج با افزایش سن بارداری در سه ماهه دو و بویژه ماه آخر بارداری میزان عبور دارو و رسیدن دارو به جنین بیشتر شده و می‌تواند سبب کاهش لنفوسیت خون جنین و نوزاد و افزایش احتمال عفونت شود.

 

با توجه به کمبود اطلاعات از میزان عوارض دارو برای پیش بینی سرنوشت بارداری و جنین، شرکت سازنده دارو استفاده از ریتوکسیماب را در دوران بارداری توصیه نکرده است. در دستوالعمل‌ها آمده که خانم‌های تحت درمان با این دارو باید از حاملگی پیشگیری کنند. اما گزارش‌های متعددی از مصرف اتفاقی دارو در بارداری وجود دارد که بیشتر آنها در سه ماهه اول بارداری و مواردی در ماههای بعدی بوده است. گرچه میزان سقط و عفونت نوزاد کمی بیشتر بوده است اما میزان این عوارض بویژه در موارد استفاده دارو در سه ماهه اول بارداری نسبت به سایر خانم‌های باردار زیادتر نبوده است. بعلاوه میزان نقایص مادرزادی در نوزادان مادرانی که در سه ماهه اول بارداری از ریتوکسیماب استفاده کرده بودند نسبت به بارداری‌های بدون مصرف دارو بیشتر نبوده است.

 

بر همین اساس در مواردیکه بیماری ام‌اس شدید و فعال باشد و قطع درمان دارویی ممکن است سبب بروز حمله ناتوان کننده شود برخی صاحب نظران گفته اند که می‌توان با رضایت بیمار از دارو در ماههای نزدیک به شروع بارداری (به این صورت که بعد ۱ تا ۳ ماه پس از تزریق ریتوکسیماب بیمار می تواند باردار شود) یا در سه ماهه اول بارداری استفاده کرد. با توجه به نیمه عمر و طول اثر دارو عملا در سه ماهه اول که عبور دارو از جفت ناچیز است دارو بتدریج از بدن خارج می شود ولی اثر درمانی آن تا انتهای بارداری حفظ می شود. 

  • جواد عاملی مازندرانی
۱۸
تیر

پرسش:

 

سلام، وقتتون بخیر

من ام اس دارم و تا حالا هیچ حمله ای نداشتم

قبلا رسیژن تزریق زیر جلدی میکردم و حالم و تعادلم خیلی خوب بود. من تو نخاعم هم پلاک دارم. بعد دکتر گفت فینگلیمود بخور راحت تره ولی بعد خوردن تعادلم رو از دست دادم. بعد دیفوزل، بعد زاکرل. زاکرل که تزریق کردم تعادلم افتضاح تر شد. انگار که برا یه سرماخوردگی ساده پنی سیلین تجویز کنن. حالا به دکترم گفتم یه داروی ضعیفتر میخوام اونم زیتاکس تجویز کرد، ولی همون عوارض زاکرل رو داره. من اگه بازهم رسیژن استفاده کنم آیا مشکلی پیش میاد؟

 

پاسخ:

 

 معمولا دلیل استفاده از داروهای قوی‌تر بروز حمله و علامت جدید و یا افزایش پلاک مغزی و نخاع است. وقتی با وجود درمان علامت جدید رخ می‌دهد و یا پلاک‌های مغز و نخاع بزرگتر یا بیشتر می‌شود نشانه شکست آن دارو در کنترل بیماری است و بهتر است دارو را با دارویی قوی‌تر جایگزین کنیم.

 

گاهی اوقات داروی جدید عوارضی دارد که سبب عدم امکان ادامه می شود و یا چون داروها مکانیسم‌های متفاوتی دارند در برخی افراد ممکن است یک دارو بهتر و داروی دیگر کمتر اثر کند. در صورت بروز عوارض غیر قابل تحمل و یا بدتر شدن می‌توان دارو را با داروی هم‌عرض عوض کرد. اما بازگشت به داروهای ضعیف‌تر خطر تشدید بیماری و ایجاد ناتوانی را زیاد می‌کند.

  • جواد عاملی مازندرانی
۱۴
ارديبهشت

پرسش:

   من دو سال و نیم است که فینگولید مصرف میکنم. در آزمایش آخری آنزیم کبدم بالا رفته alt=65 و AST=35 و WBC=4.1 و تعداد لنفوسیت هم 28 درصد.

دکتر با آنزیم بالا چیکار کنم؟ خیلی ذهنم را درگیر کرده همش میترسم کبدم را از دست بدم.

 

پاسخ:

 

 

✅  افزایش آنزیم‌های کبدی جزو عوارض احتمالی اکثر داروهای ام‌اس می‌باشد، اما این افزایش اکثرا موقتی، گذرا و مختصر است. در مورد فینگولیمد هم ممکن است چنین افزایشی رخ دهد. افزایش آنزیم کبدی دز حدود ۱۴٪ افرادی‌که فینگولیمود مصرف می‌کنند مشاهد می‌شود. که در اکثر آنها گذرا بوده و بدون اقدام خاصی برطرف می‌شود. این افزایش آنزیم‌ها معمولا در همان چند هفته اول شروع دارو رخ می‌دهد.

 

✅ اگر افزایش آنزیم‌های کبدی کمتر از ۳ برابر حد طبیعی و بدون زردی و افزایش بیلی‌روبین باشد، فقط بیمار تحت مراقبت بیشتر قرار می‌گیرد. و مجددا آزمایش آنزیم کبدی با فاصله دو هفته تکرار می‌شود. در صورت کاهش آنزیم، دارو به روال قبل ادامه پیدا می‌کند. اما اگر بیش از ۳ برابر شد بطور موقت دارو قطع و بعد از کاهش آنزیم‌ها، دارو مجددا شروع می‌شود و در  صورت افزایش مجدد دارو تعویض می‌شود.

 

✅ در صورت افزایش آنزیم به بیش از ۵ برابر طبیعی، و یا افزایش بیلی‌روبین و یا علامت زردی، دارو باید قطع شود. 

 

✅ باید توجه داشته باشیم که افزایش آنزیم‌های کبدی بغیر از علل دارویی عوامل متعدد دیگری نیز دارد. بویژه اگر بعد مدتی از شروع درمان افزایش رخ دهد باید علل دیگر از جمله مصرف الکل، کبد چرب، هپاتیت ویروسی، هپاتیت خودایمنی، مصرف داروی جدید و یا حتی داروهای گیاهی که گاهی اوقات سبب افزایش آنزیم‌های کبدی می‌شوند را مد نظر قرار داد و بررسی شود. لذا در صورت تداوم افزایش آنزیم‌های باید با مراجعه به متخصص گوارش، بررسی کامل انجام شود.

 

  • جواد عاملی مازندرانی
۰۹
ارديبهشت

پرسش:

 

دکترم گفتن که داروم رو از سینومر به اکرلی زوماب تغییر بدم چون هم پلاک جدید دارم هم حملات شدید. چون قبلا تبخال تناسلی گرفته بودم آیا میتونم این دارو استفاده کنم؟ 

 

پاسخ:

 

تب‌خال یا هرپس، عفونت ویروسی است که توسط ویروس هرپس ایجاد می‌شود. تب‌خال تناسلی از طریق آمیزش جنسی منتقل شده و سبب قرمزی، تاول و زخم دردناک ناحیه تناسلی می‌شود. ویروس تب‌خال معمولا پس از عفونت اولیه بصورت نهفته در بدن باقی می‌ماند و در شرایط ضعف سیستم ایمنی و گاه بدنبال استرس مجددا فعال شده و سبب زخم و تاول دردناک در محل می‌شود.

 

مسئول مقابله با عفونت‌های ویروسی بیشتر با سلول‌های لنفوسیت تی هستند. مکانیسم اثر داروی اکرلی‌زوماب سرکوب سلول‌های لنفوسیت بی است. لذا احتمال عود تب‌خال با اکرلی‌زوماب گرچه بیشتر از داروهایی مثل سینومر که سرکوب کننده سیستم ایمنی نیستند است اما نسبت به داروهای دیگر سرکوب کننده لنفوسیت تی مثل آلمتوزوماب، فینگولیمود و تایسابری کمتر است. بعلاوه شدت عفونت نیز معمولا کمتر است و با درمان‌های ضد ویروس هرپس مثل آسیکلویر معمولا فروکش می‌کند.

 

  • جواد عاملی مازندرانی
۰۶
فروردين

 

پرسش:

 

پدرم حدود ۱۰ سال هست که مبتلا به پارکینسون هستند و طی ۵ سال اخیر دچار توهم شدند و برای کنترل از داروی کلوزاپین شبی ۱/۴ استفاده میکنند از طرفی این داروها عوارض سنگینی من جمله عدم حضور ذهن، گیجی و سست شدن زانوها و عدم حرکت و لرزش زیاد دست رو موجب می‌شود که اخیرا به دستور پزشک ایشان داروی پیماوانسرین تجویز شده که در ایران وجود ندارد و در اروپا هم همینطور به دلیل اثرات جانبی به خصوص برای بیماران زوال عقل با سن بالا مرگ و میر میدهد این دارو خریداری نمی‌شود خواستم بدونم اگر این دارو خطرناک هست چطور مورد تایید آمریکاست واقعا آقای دکتر با توجه به اینکه پزشک پدر گفتن این دارو کم عارضه تر از کلوزاپین هست ولی قسمت مرگ و میر ما رو ترسونده با توجه به اینکه پدرم ۸۱ ساله هستند و به کم حافظه گی و زوال عقل هم مبتلا شدند خواستم نظر شما رو در این مورد بدونم که واقعا این دارو کشنده ست ؟ آیا به نظر شما از خریدش صرف نظر کنیم ؟

 

پاسخ:

 

داروهای ضد توهم نسل دوم (شامل ریسپریدون، الانزاپین، کوئتیاپین، آری‌پیپرازول، کلوزاپین و پیماوانسرین) همگی در افراد مسن با اختلال حافظه، احتمال مرگ به‌هر دلیل را حدود ۱/۷ برابر بیشتر می‌کند و به همین دلیل باید در انتخاب دارو به میزان ضرورت مصرف، نفع و ضرر آنها توجه شود. از این لحاظ تفاوت چندانی مابین کلوزاپین و پیماوانسرین وجود ندارد و حتی با پیماوانسرین کمتر است.  بهرحال در بیماران پارکینسونی که دچار توهم می‌شوند اکثر داروهای ضد توهم سبب تشدید مشکلات حرکتی، کندی و لرزش آنها می‌شود. داروهای نسل دوم ضد توهم عوارض پارکینسونی کمتری دارند که در بین آنها کلوزاپین، پیماوانسرین و کوئتیاپین کمترین عارضه پارکینسونی را دارند. در صورت وجود توهم شدید و بررسی سایر علل بروز توهم، این داروها مناسب‌ترین انتخاب هستند. مهمترین علل مرگ و میر بدلیل داروهای ضد توهم نسل دوم، بطور خلاصه شامل موارد زیر است که باید مورد توجه و مراقبت قرار گیرند.

 

تقریبا همه این داروها سبب خواب آلودگی و افت فشار خون وضعیتی (افت فشار خون موقع ایستادن) می‌شوند که احتمال سقوط و زمین خوردن و آسیب را بیشتر می‌کند. بهمین دلیل این داروها با مقادیر کم شروع و بر حسب ضرورت اضافه می‌شوند.

 

از عوارض مهم ولی نادر داروهای ضد توهم احتمال ایجاد بی‌نظمی قلبی است. بنابراین در افرادی‌که سابقه مشکل قلبی داشته‌اند لازم است ویزیت دوره‌ای قلب انجام شود.

 

از عوارض مهم دیگر این داروها افزایش اشتها و چاقی و افزایش قند خون بویژه با الانزاپین و کلوزاپین است که خود این موارد خطر زمین خوردن را بیشتر می‌کند و نیاز به توجه است. 

 

بیمارانی‌که از کلوزاپین استفاده می‌کنند بندرت ممکن است دچار افت گلبول‌های سفید خونی شوند. به همین دلیل باید از ابتدا و بصورت دوره‌ای آزمایش خون انجام شود.

  • جواد عاملی مازندرانی
۰۶
فروردين

پرسش:

 

سلام آقای دکتر این هیدروژل که برای درمان پارکینسون میگن ساخته شده رو میشه توضیح بدین؟

امید به درمان قطعی هست آیا؟

 

پاسخ:

 

هیدروژل در واقع همانند وسیله نقلیه امن‌تر برای انتقال بار از محلی به محل دیگر است بطوری‌که آسیب کمتری به بار وارد شود. مثلا اگر مواد غذایی را تا بحال با کامیون معمولی از شهری به شهر دیگر منتقل می‌کردند و در مسیر ۹۵ درصد بار آسیب می‌دید الان با کامیون مخصوص یخچال دار، با درصد سلامت بیشتری به مقصد می‌رسد. 

 

با تکنولوژی‌های جدید و با استفاده از اسید‌های آمینه، هیدروژلی تولید کرده‌اند که سلول‌‌های بنیادی را با آسیب کمتری به بافت مقصد در مغز برسانند. در واقع آنچه باید اثرات درمانی داشته باشد سلول بنیادی است که قرار است در محل سلول‌های تولید کننده دوپامین در مغز رفته، تکثیر و جایگزین شده و تولید دوپامین نماید. 

 

در روش‌های معمول تزریق سلول‌های بنیادی، بطور متوسط کمتر از ۵ درصد سلول‌های تزریق شده سالم به بافت مقصد می‌رسیدند و باقی در مسیر از بین می‌رفتند. با این روش جدید در آزمایش بر روی مغز موشی که آن را به بیماری پارکینسون مبتلا کرده بودند توانسته‌اند سلول‌های بنیادی را با درصد بالاتری از سلامت به بافت مقصد رسانده که پس از استقرار و تکثیر و تولید دوپامین سبب بهبود علائم بیماری پارکینسون در موش شود. این روش البته منحصر به بیماری پارکینسون نیست و در باره سایر بیماری‌ها از جمله سکته مغزی نیز در حال بررسی است.

 

فعلا این‌ها آزمایشات اولیه فاز حیوانی هستند و در صورت اخذ تاییدیه باید بر روی انسان آزمایش شود تا از میزان تاثیر و کارآیی و عوارض کوتاه و بلند مدت آن اطلاعات کافی بدست آید. بنابراین امید است که در سال‌های آینده به روش‌های نوین درمان بیماری دست پیدا کنیم. 

  • جواد عاملی مازندرانی
۰۵
فروردين

پرسش:

 

من حدود ۱۰ ساله که پلاک‌های نخاع دارم با حدود ۳ حمله تو این ده سال و بدون دارو، آخرین ام ار ای تو این ماه دادم دکتر خودم نظرش به شروع دارو با زادیوا بود و دکتر.... نظرش شروع زیتاکس. پلاک نخاع فعال شده

حالا من بین دو راهی موندم ازتون راهنمایی میخوام ممنون

 

پاسخ:

اصل کلی اینست که شروع زودتر‌ هر کدام بهتر از تاخیر در شروع درمان است. بهترین زمان برای درمان بیماری ام‌اس همان سال‌های اول بیماری است که مرحله التهابی بیماری است وگرنه بتدریج که آسیب بافتی بیشتر می‌شود بغیر از التهاب، روند تحلیل تدریجی بافت عصبی نیز شروع می‌شود که متاسفانه قابل جلوگیری هم نیست و سبب ناتوانی تدریجی که همان سیر آهسته پیشرونده ثانویه بیماری است، می‌شود.

 

برای انتخاب نوع دارو عوامل مختلفی را باید مدنظر قرار داد، از این جمله تعداد حملات در گذشته، میزان شدت حمله و میزان بهبودی بعد از حمله، سن و جنسیت و بیماری‌های زمینه‌ای است. در مواردی‌که تعداد حملات کم، تعداد پلاک‌ها کم و در پیگیری افزایش نداشته‌ باشد، شدت حمله خفیف و بهبودی بعد از آن کامل باشد، می‌توان داروهای خط اول درمان شامل اینترفرون‌ها، گلاتیرامر، تری‌فلونامید (تبازیو) و دی‌متیل‌ فومارات (زادیوا) را مدنظر قرار داد. در موارد حملات مکرر طی یک سال و حمله شدید و عدم بهبودی کامل علائم، توصیه به شروع درمان با داروهای پرقدرت مثل ریتوکسی‌ماب (زیتاکس)، فینگولیمود و یا تایسابری، می‌شود. البته بین داروهای خط اول درمان، دی‌متیل فومارات (زادیوا) نسبت به بقیه از قدرت بیشتری در پیشگیری از حمله و پلاک جدید برخوردار است.

 

اضافه بر این‌ها راحتی مصرف دارو و پذیرش بیمار و عوارض دارو نیز از عوامل مهم انتخاب دارو است. زادیوا نیازمند مصرف دو نوبت در روز است و مشکلات گوارشی از عوامل محدود کننده مصرف آن می‌تواند باشد در حالیکه زیتاکس هر ۶ ماه یک‌بار تزریق می‌شود و تحمل بهتری دارد. مهمترین مشکل با زیتاکس سرکوب سیستم ایمنی و استعداد بیشتر به عفونت‌ها در مصرف طولانی آن است.

 

درگیری نخاع، ساقه مغزی و مخچه از مواردی‌ است که احتمال ایجاد ناتوانی را بیشتر می‌کند. وجود پلاک و علائم آسیب در این نواحی حساسیت بیشتری برای انتخاب نوع درمان را بر می‌انگیزد. در موارد درگیری این نواحی بویژه اگر میزان بهبودی از حمله قبلی کامل نباشد برخی توصیه به انتخاب داروهای قوی‌تر می‌کنند. 

 

 

  • جواد عاملی مازندرانی
۰۴
فروردين

سئوال:

بیمار پارکینسونی هستم، سن من ۴۱ ساله و از ۵ سال پیش درگیر شده‌ام. ۳ ساله دارو میخورم ولی بدلیل پیشرفت سریع بیماری الان روزی ۹ نوبت ۳/۴ ایزیکام میخورم

عمده مشکلم آن و آف (ON و Off) شدن داروست و زمان آن شدن اذیت میشم مخصوصا وقتی که غذا میخورم تا ۵ ساعت دارو اثر نکرده و با ایزیکام ۲۵۰ بعدی، آن میشوم. تقریبا دوام دارو ۱.۵ هست.

 بمن پیشنهاد پمپ آپومورفین شده است ولی بدلیل عدم توان مالی تا الان اقدامی نکرده ام. 

با پرامی پکسول هم مشکل دارم. الان مشکلم گرفتگی و خشکی عضلات مخصوصا در خواب شبانه است. نظرتون درباره این دارو چیست؟

 

پاسخ:

 

بیماری پارکینسون پیشرونده است و به مروز زمان شدت علایم و مشکل حرکتی بیشتر می شود. در حال حاضر موثرترین درمان دارویی این بیماری ترکیبات لوودوپا است که با اسامی تجاری مختلفی از جمله ایزیکام، نوراستور، لووپارکین، مادوپار، پارکین سی و پارکوهیل در دسترس است. 

در ابتدا پاسخ درمانی به لوودوپا بسیار خوب و موثر است اما بتدریج طول اثر دارو کم شده و برای کم کردن نوسانات خاموش و روشن شدن  (خشکی در مرحله خاموشی و حرکات اضافی در مرحله روشن بودن)، نیاز به کم کردن فاصله مصرف دارو داریم. بطوریکه برای جلوگیری از خشکی و جمود گاهی لازم است هر ۱-۲ ساعت دارو مصرف شود. 

مشکل دیگر تاخیر در شروع اثر دارو با مصرف لوودپا است. شروع اثر دارو هر دفعه ممکن است تغییر کند یک بار نیم ساعت و بار دیگر یک‌ساعت طول بکشد. اگر دارو با معده خالی و مقداری آب مصرف شود و یا حتی دارو ابتدا حل و سپس مصرف شود، شروع اثر دارو سریع‌تر خواهد بود. مصرف لوودوپا همراه با غذا سبب تاخیر در جذب و شروع اثر دارو می‌شود. از مشکلات شایع بیماری پارکینسون، یبوست و مشکلات گوارشی است که سبب اختلال بیشتر در جذب دارو می‌شود. مصرف مکمل‌های پروبیوتیک مثل فمی‌لاکت سبب اصلاح محیط میکروبی روده شده و می‌تواند در بهبود جذب دارو کمک کننده باشد. 

در مواردی‌که دوره‌های خاموشی ( جمود و خشکی) کم باشد برای خروج از خاموشی می‌توان از قلم تزریقی آپومورفین نیز کمک گرفت. اما اگر دوره‌های خاموشی زیاد باشد بهتر است  از پمپ آپومورفین که بصورت تنظیم شده مقدار ثابتی از دارو را از طریق زیر پوست تزریق می‌کند، استفاده کرد. از پمپ در طی روز که بیمار نیاز به فعالیت دارد استفاده می‌شود.

برای اینکه شب بیمار  توانایی جابجا شدن بهتری در بستر داشته باشد و صبح نیز توانایی ابتدایی حرکت مناسب‌تری داشته باشد می‌توان از داروی آهسته‌رهش لوودوپا مثل پارکوهیل استفاده کرد. آزاد شدن دارو در این نوع داروها تدریجی‌تر از انواع معمولی لوودوپا مثل نوراستور و لووپارکین و پارکین‌سی است و سبب می‌شود شب تا صبح که بیمار خواب است مقداری دارو به بدن برسد. اما شروع اثر این دارو آهسته‌‌تر از لوودوپای معمولی است و میزان جذب آن نیز همیشه یکنواخت نیست. بنابراین گزینه مناسبی برای جایگزینی لوودوپای معمولی تقسیم شده در هر ۱-۲ ساعت مصرف روزانه یا پمپ آپومورفین نیست. 

در نهایت اگر مشکل حرکتی و بویژه لرزش آزاردهنده باشد می‌توان از کاشت الکترود مغزی DBS کمک گرفت.

  • جواد عاملی مازندرانی